Синдром спортивного сердца, часть 2

 

Особенности ЭКГ у спортсменов

Для спортсменов часто характерна так называемая брадикардия тренированности (пульс меньше 60 уд/мин). Предположения о том, что это является отражением повышения центрального тонуса блуждающего нерва (как это считалось до сих пор), сейчас вызывают обоснованные возражения. Экспериментальные данные свидетельствуют, что у физически тренированных животных даже изолированное (т.е. лишенное вагусной иннервации) сердце сокращается с более низкой частотой.

Клиническими ЭКГ-признаки физиологического “спортивного” сердца (по А. Г. Дембо, 1989) являются:

  • умеренная синусовая брадиаритмия;
  • удлиненный интервал PQ;
  • увеличение высоты зубца Т до 2/3 высоты зубца R в грудных отведениях;
  • смещение интервала ST выше изолинии на 1—2 мм в грудных отведениях.

Брадикардия наблюдается у подавляющего числа спортсменов в условиях основного обмена. Чаще всего ее нижней границей является частота сокращений сердца от 50 до 40 уд/мин. При более редком пульсе спортсмену нужно пройти электрокардиографическое обследование для выяснения генеза брадикардии. Важно отметить, что брадикардия у здоровых спортсменов всегда носит синусовый характер. Физиологическое уменьшение частоты сокращений сердца у спортсменов препятствует “изнашиванию” миокарда и имеет важное оздоровительное значение. На протяжении суток, в течение которых не было тренировок и соревнований, сумма суточного пульса у них на 15—20% меньше, чем у лиц того же пола и возраста, не занимающихся спортом. Характерно, что даже в дни напряженных тренировок, когда отмечается выраженная тахикардия. суточная сумма пульса оказывается все-таки меньше, чем у нетренированных людей. Признаками утомления организма спортсмена можно считать высокую частоту сокращения сердца в покое — свыше 80 уд/мин.

ЭКГ-признаками патологического “спортивного” сердца (по А.Г. Дембо, 1989) являются:

  • признаки миокардиодистрофии I—111 степени (наряду со смешением вверх интервала ST — уплощение, вплоть до инверсии, зубца Т в грудных отведениях);
  • "“гигантские'’ зубцы Т в грудных отведениях (высота зубца Т превышает 2/3 высоты зубца R в V 2—6);
  • выраженная тахи- и брадиаритмия.

ЭКГ на различных этапах подготовки спортсменов

Существуют особенности биоэлектрической активности миокарда и его метаболического обеспечения при адаптации сердечно-сосудистой системы к предъявляемым нагрузкам на различных этапах годичного цикла подготовки спортсменов.

В соревновательном периоде отмечается значительное урежение сердечного ритма, которое является отражением достаточно высокой тренированности миокарда и экономизацией сердечной деятельности в результате вагусных преобладаний.

Часто у спортсменов отмечается замедление времени предсердно-желудочковой проводимости (PQ). Это, по-видимому, обусловлено повышением тонуса блуждающего нерва. Время внутрижелудочковой проводимости (QRS) — соревновательном периоде остается таким же, как и в подготовительном периоде.

Интересно то, что в соревновательном периоде остается высокой амплитуда желудочковых комплексов, но происходит повышение амплитуды Т-зубцов в стандартных и грудных отведениях, а также увеличение относительно метаболического обеспечения.

В переходном периоде наблюдается учащение сердечных сокращений за счет преобладания симпатической нервной системы. В этот же период часто появляются нарушения ритма в виде экстрасистол. Временные интервалы возвращаются к нормальным показателям. Снова появляется снижение вольтажа зубцов Т и низкий показатель метаболического обеспечения миокарда.

Эти изменения функции сердца, фиксируемые на ЭКГ, могут привести к снижению работоспособности, а в дальнейшем к более глубоким структурным изменениям в сердечной мышце. Вышесказанное указывает на необходимость проведения регулярного комплексного, в том числе и кардиологического контроля на протяжении всего годичного цикла подготовки. При этом особое внимание следует уделять обследованиям в подготовительном периоде и при выявлении отклонений со стороны деятельности сердечно-сосудистой системы необходимо своевременно вносить коррекцию в тренировочный процесс, применять комплекс восстановительных мероприятий и восстанавливающих средств.

Следует отметить ряд принципиальных моментов, имеющих важное практическое значение.

1. Переход от физиологического состояния сердечно-сосудистой системы у спортсменов к патологическому, что именуется как “патологическое спортивное сердце”, происходит постепенно, и в качестве диагностических критериев могут служить показатели ЭКГ (появившиеся “гигантские” зубцы Т) и КИГ (признаки симпатикотонии, индекс напряжения >90). Как правило, на этой фазе функциональной перестройки организма, которую следует расценивать как “состояние на грани срыва компенсации”, спортсменами достигается наивысший спортивный результат.

2. Практическим выводом из полученных результатов является следующее: в каждом конкретном случае достижения высоких спортивных результатов необходимо оценивать функциональную способность сердечно-сосудистой системы, сопоставив между собой данные ЭКГ и КИГ. В случае выявления упорной симпатикотонии в покое и “гигантских” зубцов Т в грудных отведениях на ЭКГ нужно решать вопрос о дальнейших занятиях спортом или о необходимых лечебно-реабилитационных мероприятиях.

Для бесспорной диагностики синдрома “спортивного” сердца следует проводить ультразвуковое обследование сердца (ЭхоКГ).

Возрастные морфофункциональные показатели деятельности сердца по данным ЭхоКГ

Показатель

Возраст

Новорож

денный

1 мес-1 год

1-3 года

4-6 лет

7-11 лет

12-15 лет

КДР, см

1,91 ± 0,13

2.5 ± 0,04

3,1 ± 0,06

3,74 ± 0,03

4,24 ± 0,07

4,83 ± 0,05

КСР, см

1,21 ± 0,09

1,51 ± 0,03

1,91 ± 0,07

2,29 ± 0,02

2,63 ± 0,06

2,91 ± 0,09

КДО, мл

11,4 ± 0,5

25,5 ± 0,9

36,5 ± 1,43

51,3 ± 2,03

74,5 ± 2,4

91,5 ± 3,5

КСО, мл

4,21 ± 0,25

7,6 ± 0,31

11,5 ± 0,5

22,4 ± 1,9

29,2 ± 2,3

38,6 ± 2,5

УО, мл

7,19 ± 0,25

15,7 ± 0,7

25,7 ± 2,5

30,2 ± 1,7

43,7 ± 2,7

56,7 ± 3,4

МО, л/мин

1,11 ± 0,06

1,85 ± 0,41

2,65 ± 0,21

2,96 ± 0,57

3,43 ± 0,34

3,98 ± 0,45

ФВ, %

65,1 ± 1,21

67,1 ± 1,4

68,3 ± 1,4

68,5 ± 1,7

68,1 ± 1,5

67,3 ± 1,45

%Ds*

33,1 ± 0,8

35,6 ± 0,9

35,9 ± 0,76

35,2 ± 1,3

36,6 ± 2,1

35,5 ± 1,9

Vcf с **

1,32 ± 0,05

1,29 ± 0,07

1,21 ± 0,06

1,19 ± 0,03

1,14 ± 0,03

1,15 ± 0,04

ТЗСЛШс, мм

5,1 ± 1,2

6,1 ± 0,4

7,2 ± 1,3

7,9 ± 1,1

8,5 ± 1,1

10,4 ± 1,3

ТЗСЛШд, мм

3,2 ± 0,4

4,1 ± 0,4

5,0 ± 0,9

5,5 ± 0,7

6,2 ± 1,1

8,1 ± 1,1

ММ***, м

9,6 ± 2,4

19,1 ±7,8

46,9 ± 18,2

52,1 ± 14,3

1 61,8 ± 11,2 72,1 ± 9,8

* %Ds — степень сокращения передне-заднего размера ЛЖ

** Vcf — скорость циркуляторного сокращения волокон миокарда

*** ММ — масса миокарда

При эхокардиографическом исследовании у динамически тренированных спортсменов обнаруживается небольшое симметричное утолщение стенки левого желудочка в сочетании с увеличенными конечно-диастолическими размерами и нормальными (или даже слегка уменьшенными) конечно-систолическими размерами. У изометрически тренированных спортсменов может определяться концентрическая гипертрофия левого желудочка. Ассиметричная гипертрофия перегородки встречается нечасто.

Конечно-диастолический объем (КДО) как мера дилатациин "спортивного” сердца, колеблется у спортсменов в широких пределах. Он изменяется в пределах 100—200 мл в зависимости от видов спорта, в то время как у нетренированных мужчин — в пределах 80—140 мл. Установлено, что некоторой критической величиной, превышение которой свидетельствует о наличии выраженной дилатации желудочка, является 160 мл. Такая и более высокие величины наблюдаются у спортсменов, специально тренирующихся на выносливость. У представителей скоростно-силовых видов спорта величины КДО близки к нормальным.

Систолическая и диастолическая функции “спортивного” сердца улучшаются по мере прогрессирования гипертрофии левого желудочка и увеличения объема его полости, но до определенного предела. Когда эти величины доходят до выраженной степени, появляются изменения как в сократительной функции, так и в контуре диастолического наполнения. Данные трансмитрального кровотока, характеризующие поток крови через митральное отверстие во время диастолического наполнения, подтверждают мнение о том, что прогрессирующая гипертрофия может приводить к увеличению жесткости и уменьшению податливости миокарда у спортсменов.

У спортсменов, тренирующихся на выносливость, длительность основных фаз систолы существенно отличается от зарегистрированной у нетренированных людей. Эти особенности кардиодинамики получают наибольшее отражение в так называемом полном фазовом синдроме гиподинамии (ПФСГ) миокарда, который выражается главным образом в удлинении фазы изоволюмического сокращения, снижении скорости повышения давления в желудочке, относительном укорочении периода изгнания, увеличении КДО и массы миокарда.

ПФСГ миокарда является одним из проявлений принципа экономичности сердечной деятельности у спортсменов и указывает на то, что спортивное сердце в условиях покоя работает более экономично во время каждой систолы. Энергетическая стоимость такого сокращения несколько меньше той, которая наблюдается при нормальной скорости развития напряжения миокарда. Более экономичен у спортсменов и процесс опорожнения сердца: основная часть систолического объема крови выбрасывается в самом начале периода изгнания. Благодаря этому уменьшается радиус желудочка и в соответствии с уравнением Лапласа поддержание необходимого систолического давления обеспечивается меньшим напряжением миокарда.

Структурно-функциональные показатели у спортсменов с различной кардиодинамикой (средние данные по В.Л. Карпману, Ю.А. Борисовой, А.А. Лыхмусу, 1994)

Показатель

Спортсмены с ПФСГ

Спортсмены

сНФСГ

Спортсмены без фазового синдрома гиподинамии

Нетренированные люди

Фаза изоволюмического сокращения, с

0,063

0,051

0,042

0,031

Период изгнания: разность между действительной и должной длительностью, с

-0,036

-0,007

-0,01

+0,001

Скорость повышения внутрижелудочкового давления, мм рт. ст./с

1120

1265

1970

2288

Фракция выброса, %

62

66

63

60

КДО левого желудочка, см3

159

147

129

116

Масса миокарда желудочка, г

173

164

161

120

Ударный объем крови у здоровых нетренированных людей чаше всего колеблется в пределах 40—90 мл, у спортсменов — в пределах 50—100 мл (у некоторых спортсменов в условиях покоя эти величины составляют 100—140 мл). Таким образом, есть основание говорить, что у спортсменов в условиях покоя обнаруживается тенденция к увеличению ударного объема крови. Имеется два механизма, объясняющих эту тенденцию. Один из них связан с антропометрическими особенностями спортсменов: чем больше у них рост и вес или, иными словами, чем больше площадь поверхности тела, тем больше и ударный объем крови. Действительно, например, у баскетболистов этот показатель колеблется от 85 до 140 мл. У спортсменов с малыми размерами тела он ближе к нижней границе приведенного диапазона. Отмеченная взаимосвязь объясняется тем, что размеры тела у человека с нормальным физическим развитием в общем связаны с размерами сердца, которые увеличиваются пропорционально ростовесовым данным.

Другой механизм увеличения ударного объема крови у спортсменов связан с характером спортивной деятельности. Наибольшие величины систолического объема обнаруживаются у спортсменов с высоким уровнем общей физической работоспособности (у лыжников, велосипедистов, стайеров и т.д.).

У спортсменов с относительно невысоким уровнем общей физической работоспособности (гимнастов, тяжелоатлетов и т.д.) величины ударного объема крови также относительно меньше (как правило, в нормальных пределах).

У спортсменов величина минутного объема кровообращения колеблется в весьма широких пределах: от 3 до 10 л/мин (при вертикальном положении тела). Примерно у 60% спортсменов она соответствует нормальным стандартам, зарегистрированным у здоровых нетренированных людей, у остальных спортсменов увеличена, причем у некоторых из них значительно — до 8-10 л/мин. Такое увеличение чаще всего наблюдается у высокорослых спортсменов. Если же величину минутного объема кровообращения представить не в виде абсолютных цифр (в л/мин), а в виде так называемого сердечного индекса (минутный объем кровообращения, деленный на площадь поверхности тела, л/мин/м2), то отмеченной зависимости не обнаруживается: сердечный индекс примерно одинаков у спортсменов с различными антропометрическими характеристиками.

Состояние вегетативной нервной системы

Как указывают Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987), в состоянии покоя у юных спортсменов обнаруживается усиление холинергической регуляции сердечно-сосудистой системы. Высокий парасимпатический исходный вегетативный тонус является результатом адаптивной перестройки деятельности вегетативной нервной системы в ответ на требования, предъявляемые к аппарату кровообращения интенсивными физическими нагрузками. Усиление парасимпатической функции вегетативной нервной системы обусловливает экономную деятельность сердца в покое и увеличение его резервных возможностей при выполнении мышечной работы. Данный факт подтверждают сведения о том, что ацетилхолин уменьшает потребление кислорода сердечной мышцей, увеличивает содержание в ней АТФ, креатинфосфата, гликогена, усиливает поглощение молочной кислоты. Вместе с тем ацетилхолин повышает активность АТФазы, что способствует ускорению процессов, ведущих к релаксации сердечной мышцы в диастолу. Нарастание вагусных влияний на сердце идет пропорционально длительности и интенсивности спортивных занятий, особенно на выносливость.

Адаптация юных спортсменов к специфическим спортивным нагрузкам существенно зависит от их вегетативного статуса. А.А. Гусева и соавторы (2005) указывают, что для отбора и текущего врачебного контроля за состоянием здоровья юных спортсменов в целях профилактики возможных перенапряжений необходимо комплексное исследование вегетативного статуса, функционального состояния сердца, церебральной гемодинамики, физической работоспособности, уровня молочной кислоты и психологического состояния.

По результатам исследований тех же авторов для занятий видами спорта, которые развивают быстроту и выносливость, благоприятным фоном являются исходная ваготония, нормальная вегетативная реактивность и нормальное вегетативное обеспечение деятельности. В процессе занятий формируются исходная ваготония, гиперсимпатикотоническая вегетативная реактивность А и избыточное вегетативное обеспечение деятельности. Следовательно, для А профилактики возможных перенапряжений необходимо изменение структуры и объема тренировок, особенно у детей младшей и подростковой группы. Необходимо увеличение объема общей физической подготовки в аэробном режиме до 70% в младшей группе и до 50% в подростковой и сокращение специальной подготовки, направленной на развитие силовой выносливости у детей подростковой и, особенно, младшей группы.

По данным АЛ. Гусевой и соавт. (2005) при гиперсимпатикотонической вегетативной реактивности у юных скалолазов максимально часто выявлялись пролапс митрального клапана 0-1 степени у 73,4%, пролапс трикуспидального клапанов 0—1 степени у 58%.

При гиперсимпатикотонической вегетативной реактивности снижается физическая работоспособность и ухудшается самочувствие и настроение. При асимпатикотонической вегетативной реактивности снижена только физическая работоспособность.

Клиническая характеристика "спортивного” сердца

В норме характерными признаками при клиническом обследовании спортсменов является брадикардия в покое, небольшое смещение верхушечного толчка латерально и ритм галопа с III и IV тонами (выслушивается у примерно 50% спортсменов). Короткий систолический шум встречается также часто.

Синусовый узел сердца у спортсменов отличается способностью почти немедленно под влиянием физической нагрузки повышать свой автоматизм. Переход от брадикардии к тахикардии начинается уже через 1 секунду после начала упражнений. Спустя 10—20—30 секунд число сердечных сокращений в 2-5 раз превышает исходный уровень, достигая величин 160—200, а иногда 220—240 и больше в минуту (Меерсон, 1978). Во время этой первичной фазы тахикардии, которая у тренированных спортсменов длится 10 с, а у нетренированных людей — около 30 с, частота сердечных сокращений может быть избыточной по сравнению с энергетическими потребностями организма. Сердце работает в переходном режиме, обозначаемом в физиологии спорта как период врабатывания. В течение следующей — вторичной фазы тахикардии происходит приспособление частоты сокращений сердца к энергетическим нуждам организма.

Тренированный спортсмен отличается от нетренированного человека и темпом снижения ЧСС после окончания нагрузки. Восстановление исходной частоты у тренированного происходит быстрее, чем у нетренированного.

Патологическое "спортивное” сердце

Известно, что физиологическая гипертрофия миокарда обратима после уменьшения нагрузки на сердце. Рабочая гипертрофия миокарда характеризуется ростом капиллярной сети. Без этого уже незначительная степень гипертрофии приводила бы к относительному кислородному голоданию волокон миокарда. При развитии рабочей гипертрофии отношение количества капилляров к количеству волокон миокарда возрастает, благодаря чему кровоснабжение мышечных элементов не страдает.

Все сказанное о целесообразности развития рабочей гипертрофии миокарда относится лишь к умеренным ее степеням. Если гипертрофия становится чрезмерной, то ухудшается кровоснабжение миокарда. Возникает относительное кислородное голодание отдельных мышечных элементов, которое может закончиться развитием некроза с последующим замещением мышечной ткани соединительной. т.е. развитием кардиосклероза. Такая гипертрофия не свойственна нормальному “спортивному“ сердцу. Она может возникать либо при нерациональных тренировках, либо при некоторых сопутствующих заболеваниях.

Как и чрезмерная дилатация, чрезмерная гипертрофия миокарда у спортсменов указывает на возникновение предпатологического или даже патологического процесса в сердце. Сократимость такого сердца снижается, и производительность его падает.

Спортивное сердце и дисплазия соединительной ткани

Особый интерес представляет наличие дисплазии соединительной ткани, прежде всего, сердца. Многие авторы указываю на эту проблему: спорт, “спортивное” сердце, дисплазия соединительной ткани (ДСТ), пролапс митрального клапана (Земцовский, 1995, 2000; Линде, 2000, Волосовец, 2004; Марушко, 2006; Марон и соавт., 1980 и др.). С одной стороны ДСТ, гипермобильный синдром улучшают возможность достижения результатов (гимнастика, спортивные танцы и др.), с другой — возможны осложнения. Приводим некоторые данные по этому вопросу.

Синдром ДСТ — процесс, генетически детерминированный, т.е. в основе лежат мутации генов, отвечающих за синтез волокон. В результате нарушения синтеза соединительнотканных волокон цепи коллагена и эластина формируются неправильно, поэтому они не выдерживают должных механических нагрузок.

На первом региональном симпозиуме в Омске в 1990 году было принято подразделение ДСТ на две группы.

Первая группа — дифференцированные дисплазии соединительной ткани, в основе которых лежат вполне определенные и хорошо изученные генные дефекты. Это синдромы Марфана, Элерса—Данлоса, Холта-Омара, несовершенный остеогенез и эластическая псевдоксантома и др.

Вторая группа — недифференцированные дисплазии соединительной ткани (НДСТ), включающие в себя множество вариантов аномалий соединительной ткани с локомоторными и висцеральными проявлениями без четко очерченной симптоматики (Омельченко, Николаенко. 2004). При этом различают сочетание внешних фенотипических признаков дисплазии и дисфункции вегетативной нервной системы с признаками дисплазии одного или нескольких внутренних органов, а также изолированную соединительнотканную дисплазию, при которой поражается лишь один орган и внешние фенотипические признаки отсутствуют.

Клинические проявления недифференцированной ДСТ разнообразны, напоминают тот или иной дифференцированный синдром ДСТ и встречаются достаточно часто, в том числе и у спортсменов. Косвенным подтверждением распространенности подобных НДСТ может служить то обстоятельство, что у примерно половины лиц, направляемых в генетические центры с признаками ДСТ. не имеют четко очерченной наследственной патологии соединительной ткани. Общепринято выделение следующих трех типов НДСТ.

Марфаноподобный фенотип характеризуется сочетанием синдрома гипермобильности суставов с астеническим телосложением, арахнодактилией, прола-бированием клапанов сердца, нарушением зрения и др. При синдроме Марфана есть и кардинальные признаки — подвывих хрусталиков, расслоение аорты, эктазии твердой мозговой оболочки.

Элерсоподобный фенотип характеризуется сочетанием повышенной растяжимости кожи с синдромом гипермобильности суставов. Истинный синдром характеризуется выраженными гиперэластичностью и хрупкостью кожи, гиперподвижностью суставов, повышенной кровоточивостью.

Пациенты с “размытыми” фенотипическими признаками ДСТ — MASS-фенотип (аббревиатура MASS — первые буквы наиболее частых фенотипических признаков Mitral valve, Aorta, Sceleton, Skin) либо КСЧ-фенотип (кожа, сердце, череп). Ему свойственны признаки гипермобильности суставов в сочетании с малыми аномалиями сердца (пролапсы клапанов сердца, дополнительные хорды), изменения кожи в виде истончения, участков субатрофии, скелетные аномалии.

Г.Д. Алексанянц и соавт. (1999) указывают, что маркеры дисплазии соединительной ткани определяются у юных спортсменов достаточно часто. Авторы обследовали 105 спортсменов в возрасте 10—17 лет следующих специализаций: футбол, легкая атлетика, гимнастика, плавание, борьба, гандбол, велосипедные шоссейные гонки. Чаще всего выявляются следующие признаки ДСТ отношение длины размаха рук к длине тела больше 1,03 — у 50%, признак “запястья” — у 24,8%, длина тела больше 95 центилей — у 17,1%, возможность приведения большого пальца к предплечью и переразгибания в локтевом суставе — у 16,2%. Реже определялись возможность переразгибания пальцев запястья — у 11,4%, переразгибание в коленном суставе — у 10,5%, продольное плоскостопие — у 7,6%, арахнодактилия — у 6,7% и миопия — у 4,7%.

Особое значение имеет ДСТ сердца, которая может быть причиной внезапной смерти, особенно у спортсменов. Так, В. Марон и соавт. (1980), проанализировавшие 29 случаев внезапной смерти среди молодых (13—30 лет) атлетов, отмечают, что в двух случаях причиной внезапной смерти явился разрыв аорты на фоне синдрома Марфана. Описан также случай инфаркта у спортсмена 18 лет на фоне пролапса митрального клапана. Многие авторы основное значение в этиопатогенезе пролапса митрального клапана придают нарушению обмена микроэлементов. Дефицит магния рассматривается как основной этиопатогенетический фактор, приводящий к пролабированию клапана (J. Durlach, 1992).

Причина миксоматозных изменений створок клапана остается чаще нераспознанной, но, учитывая сочетание пролапса митрального клапана с наследственной соединительнотканной дисплазией, наиболее выраженной при синдромах Элерса—Данло, Марфана, несовершенном остеогенезе, гиипомастии у женщин, пороках развития грудной клетки, вероятность генетической обусловленности пролапса митрального клапана высока. Морфологически изменения заключаются в разрастании мукозного слоя створки клапана. Его волокна внедряются в фиброзный слой, нарушая целостность последнего, в результате чего поражаются сегменты створок, находящиеся между хордами. Это приводит к провисанию и куполообразному прогибу створки клапана в сторону левого предсердия во время систолы левого желудочка. Значительно реже это происходит при удлинении хорд или слабости хордального аппарата.

Для вторичного пролапса митрального клапана наиболее характерным морфологическим изменением является местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности пролабируемой створки при гистологической сохранности внутренних ее слоев. Как при первичном, так и при вторичном пролапсе митрального клапана задняя створка поражается чаще, чем передняя. Наиболее информативным исследованием в диагностике пролапса митрального клапана является эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого исследования пролапс митрального клапана можно обнаружить приблизительно у 10% из тех пациентов, у которых не выявляется ни субъективных жалоб, ни аускультативных признаков пролабирования. Специфическим эхокардиографическим признаком является провисание створки в полость левого предсердия в середине, конце или на протяжении всей систолы. В настоящее время не придается особого внимания глубине провисания створки клапана, хотя многие врачи в нашей стране ориентируются на классификацию Н.М. Мухарлямова и А.М. Норуз-баева (1980). соответственно которой I степень пролапса митрального клапана составляет от 2 до 5 мм движения створки в сторону предсердия, Н-я — 6-8 мм и 111 степень — свыше 9 мм над уровнем левого атриовентрикулярного отверстия. Вместе с тем не отмечается прямой зависимости глубины провисания н налнчня или выраженности степени регургитации, а также наличия и/или характера нарушения ритма сердца.

Пролапс митрального клапана в большинстве наблюдений имеет хороший прогноз, однако возможно развитие таких тяжелых осложнений, как дизаритмии, митральная недостаточность, инфекционный эндокардит, тромбоэмболий. внезапная смерть и др. (Земцовский, 1997, 2000).

Литературные данные о частоте пролапса митрального клапана у спортсменов крайне противоречивы. Поданным З.Б. Белоцерковского, B.J1. Карп-мана (1991) пролапс митрального клапана обнаруживается у 13%, поданным Г.В. Мннтяна (1980 ) — у 15%. Л. Веневцева (1995, 2000) указывает, что пролапс митрального клапана выявлялся у юных спортсменов в 30% случаев, а аномальные хорды в сердце — у 35,3%. У 33% из 146 обследованных атлетов также были выявлены аномальные хорды левого желудочка сердца (Антюфьев и соавт., 2000). Однако Т.Ф. Перетолчнна, В.Ф. Антюфьев (2000) пролапс митрального клапана I стадии обнаружили только у 3% спортсменов, а пролапс митрального клапана I стадии в сочетании с аномальной хордой — у 10%.

В последние годы появляется информация об успешном применении с патогенетической и антиаритмической целью препаратов, являющихся донорами магния (Степура, 1999, Ketlinski, 2002). Частое сочетание желудочковой экстрасистолии с пролапсом митрального клапана, наблюдаемое у спортсменов, делает такую терапию еще более оправданной.

Магний, давно известный как универсальный регулятор биохимических процессов и кофактор более чем 300 ферментов, — это необходимый фактор для созревания коллагена. Кроме того, являясь естественным антагонистом кальция, он оказывает мембраностабилизуруюшее действие, способен удерживать калий в клетке и препятствовать симпатикотоничеким влияниям (Ритмокор, Кардиотон, Магне-форте, Магнерот, Магне-В6). Это делает возможным его использование для лечения нарушений сердечного ритма.

Возрастание нагрузок на сердечно-сосудистую систему, травматизация грудной клетки, действие специфических нагрузок (прыжки, подскоки) в момент интенсивного роста и развития организма могут увеличить степень пролапса митрального клапана. В то же время рациональные физические нагрузки способствуют улучшению внутрисердечной гемодинамики с уменьшением или исчезновением потока регургитации (Павловичева и соавт., 2000).

И.Т. Корнеева с соавторами (2003) рекомендуют отнести в группу риска юных спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца при гиперкинетическом типе кровообращения. Им необходимо динамическое наблюдение и при показаниях требуется проводить лечебно-профилактические мероприятия.

Источник: sportwiki.ru